Proces zakrzepicy i morfologia skrzepliny

- Jul 17, 2018-

(1) proces zakrzepicy

Gdy dochodzi do uszkodzenia naczyń krwionośnych, kolagen i czynnik tkankowy są narażone na przepływ krwi, aktywując zakrzepicę, eksponowany kolagen wywołują agregację płytek i aktywację, a eksponowany czynnik tkankowy rozpoczyna wytwarzanie trombiny, która nie tylko przekształca fibrynogen w fibrynę, ale również aktywowane płytki krwi. Aktywacja deformacji płytek krwi i rozprzestrzenienie się w celu pokrycia uszkodzonej części śródbłonka i zaczęła usuwać cząstki, a zatem będą się podnosić, aby uzyskać inną adhezję płytek krwi, płytkę krwi poprzez jej różne receptory GP Ⅱ b / Ⅲ a i most fibrynogenowy w połączeniu z agregacją mikro i płytkową. Rozpoczyna się przy początkowej aktywacji adhezji płytek krwi, adhezji uwalniania płytek krwi substancji czynnych dalej wokół aktywacji płytek krwi, aktywacja płytek krwi kontynuuje uwalnianie reakcji, w tym cząstki alfa, gęstą zawartość cząstek, lizozym itp. Tworzenie skrzepliny i wzrost jako adhezja płytek krwi stopniowo wzrasta agregacja i aktywacja zakrzepu płytek, przyleganie płytek krwi, aktywacja miejscowego uszkodzenia, aktywacja płytek poprzez receptor (receptor GP Ⅱ b / Ⅲ a, receptor tromboksanu i receptor trombiny) jest aktywowana w tym samym czasie, między płytkami i łączące się stałe fibrynogen płytki krwi i tworzą małe cząstki wokół agregacji płytek, które mogą dalej katalitycznie wytwarzać trombinę, jeśli reakcja zachodzi w krwiobiegu szybsze uszkodzenie tętnicy, lokalny przepływ krwi w celu wytworzenia trombiny został zmytej, niełatwo forma w lokalnym wysokim stężeniu. To niskie stężenie trombiny wiąże się z receptorami trombiny na płytkach krwi, aktywując płytki krwi i tworząc skrzep płytek krwi. Po dolnej stronie skrzepliny płytkowej, przepływ krwi w celu utworzenia wiru, trombina tam zgromadziła się łatwo i osiągnęła wysokie stężenie, wysokie stężenia trombiny na fibrynogenie i spowodowała jego degradację fibryny, aby ustabilizować skrzep płytek krwi i uruchomić układ krzepnięcia krwi, ostatecznie tworząc sieć fibrynogenu we krwi, tworzenie czerwonych zakrzepów, staje się zakrzepicą tętnicy ogonowej.

Rodzaj zakrzepu

1. Klasyfikacja w zależności od składu skrzepliny:

(1) palethrombus: złożony z płytek krwi i białych krwinek. Występuje w miejscu gwałtownego przepływu krwi (takiego jak tętnica lub komora) lub w czasie szybkiego przepływu krwi w czasie zakrzepicy (np. Początek żylnego mieszanego skrzepliny). Mikroskopowo biały skrzeplina składa się głównie z wielu koralowych płytek kostnych z wieloma neutrofilami przyczepionymi do jego powierzchni, tworzącymi warstwę graniczną leukocytów. Siatkowa sieć celulozy utworzona między beleczkami płytek krwi z powodu działania aktywowanych czynników krzepnięcia. Nieuzbrojone oko jest szaro-białe, powierzchnia jest szorstka i falista, jakość jest twarda i ściśle związana ze ścianą naczyniową.

(2) redthrombus: składa się z fibryny i czerwonych krwinek. Występuje, gdy przepływ krwi jest bardzo wolny, a nawet zatrzymuje się, a proces jego tworzenia jest taki sam jak proces koagulacji zewnętrznej. Dlatego zakrzepy czerwone występują, gdy zmieszany zakrzep stopniowo zwiększa się i blokuje światło. Po zatrzymaniu lokalnego przepływu krwi często tworzy on ogon ciągłego skrzepliny. Mikroskopowo, celulozowa siatka jest wypełniona krwinkami tak normalną jak krew. Gołe oko jest ciemnoczerwone. Świeże czerwone skrzepy są wilgotne i elastyczne, a stare czerwone skrzepy stają się suche, łamliwe, nieelastyczne i skłonne do wypadania i powodują zatorowość spowodowaną wchłanianiem wody.

(3) mixedthrombus: główna część (część ciała) ciągłego skrzepliny w żyle to czerwone i białe paski warstwa po warstwie, to znaczy mieszana kromaza. Proces jego powstawania polega głównie na wzroście beleczkowatych płytek krwi, co powoduje, że przepływ krwi do dolnego odcinka wiru, co powoduje, że inny ma pierwszeństwo wobec zakrzepu płytek krwi, między krzepnięciem krwi a zakrzepicą jest traktowany priorytetowo w przypadku czerwonych krwinek. Jeśli wykonywany jest naprzemiennie, jest to mieszany skrzeplina. W zwężeniu zastawki dwudzielnej i migotaniu przedsionków w lewym przedsionku może pojawić się kulista skrzeplina. Zarówno skrzeplina, jak i zakrzep w obrębie tętniaka mają naprzemienne warstwy szarego, białego i czerwonawo-brązowego, zwanego skrzepem laminarnym, który jest również mieszanym skrzepliną.

(4) skrzep hialinowy: składa się ze zmodyfikowanych białek. Ten rodzaj zakrzepu występuje w małych naczyniach krwionośnych mikrokrążenia, które można zobaczyć tylko pod mikroskopem.

2. Klasyfikacja według miejsca tworzenia skrzepliny

(1) zakrzepica tętnicza: biała skrzeplina jest często używana jako głowa i czerwony skrzeplina jako ogon. Zakrzepica tętnicza spowodowana ciśnieniem tętniczym krwi jest wysoka, szybka szybkość, szybki przepływ interakcji czynników krzepnięcia, trombina nie jest również łatwo gromadzić się w miejscowym osiągnięciu skutecznego stężenia, tak więc proces krzepnięcia zależy od płytek w części pękającej tętnic, trwałej adhezji płytki krwi jako platforma reakcji, więc w procesie płytek krwi w zakrzepicy tętnic odgrywa ważną rolę. Po pęknięciu blaszki miażdżycowej płytki krwi przylegają do odsłoniętego kolagenu i czynnika vWF, a płytki gromadzą się miejscowo, tworząc białą skrzeplinę. Jednocześnie czynnik krzepnięcia aktywowany jest przez czynnik tkankowy, który indukuje reakcję kaskadową krzepnięcia. Powstały na początku reakcji, częściowa trombina przez ciągły odpływ, niełatwe do wytworzenia wysokiego stężenia trombiny w miejscowym, tak więc nie jest łatwo tworzyć czerwone skrzepy krwi, wraz ze wzrostem białych skrzepów krwi, miejscowe powolne przepływ krwi i zakrzepowe dystalne turbulencje w bieli, w białej krwi krzepnie telecentryczny koniec wysokiego stężenia tworzenia trombiny, jego rozpuszczalny fibrynogen w nierozpuszczalną fibrynę, sieć czerwonych krwinek z fibryną, tworząc skrzepy krwi, a zatem zakrzepica tętnic w głowie dla białego skrzepy krwi, ogon do czerwonych zakrzepów krwi. Skrzeplina powstająca przy pęknięciu blaszki miażdżycowej może dostać się do szczelin płytkowych i jam naczyniowych. Obecne zastosowanie ultrasonografii wewnątrznaczyniowej i naczyń krwionośnych, zgodnie z badaniem przez lustrzane wgłębienie, które jest utworzone przez najbardziej tętniczą miażdżycową blaszkę pękniętą dla nie zamykającego się skrzepliny, może nie mieć żadnych klinicznych objawów, skrzepy krwi prowadzą do miażdżycowej miażdżycowej płytki ekspandującej.

(2) zakrzepica żylna: zwykle czerwony skrzeplina. Prędkość przepływu krwi żylnej jest powolna, trombina i inne czynniki krzepnięcia w miejscowej akumulacji tworzą wysokie stężenia i są łatwe do przyklejenia, więc zakrzepica żył składa się głównie z trombiny. Rozkład fibrynogenu powoduje wytworzenie fibryny, fibryny i komórek krwi tworząc mieszany zakrzep. Wrodzona nieobecność antytrombiny, niedobór białka C, brak białka S, nowotwór złośliwy, wrodzona choroba serca, pigułki antykoncepcyjne, zespół nerczycowy i zespół przeciwciał antyfosfolipidowych, długotrwałe leżenie w łóżku, chirurgia ręki, otyłość i żylaki są czynnikami zakrzepicy żylnej. Ze względu na powolny przepływ krwi przez żyły, osoby o wysokiej krzepliwości mają tendencję do tworzenia wysokich stężeń trombiny w żyłach, co prowadzi do powstawania zakrzepów czerwonych przez sieć fibrynową komórek krwi.

(3) skrzeplina przedsionkowo-komorowa: czerwony zakrzep; Czerwone zakrzepy krwi pojawiają się w migotaniu przedsionków z powodu zaburzeń przepływu krwi i powstawania prądów wirowych w celu aktywacji procesu krzepnięcia.

(4) zakrzepica drobnych naczyń: skrzeplina komórkowa i przezroczysty skrzeplina. W mikronaczyniach powstaje wyraźny skrzeplina lub skrzeplina komórkowa, co często prowadzi do niewydolności narządów.