Warunki i mechanizmy zakrzepicy

- Jul 17, 2018-

Zakrzepica wymaga trzech głównych warunków:

(1) uszkodzenie komórek śródbłonka naczyniowego

Komórki śródbłonka zapobiegają krwi w funkcji krzepnięcia wewnątrznaczyniowego: (1) jest to pojedyncza warstwa bariery błonowej, czynniki krzepnięcia krwi, płytki krwi i mogą promować koagulację krwi w izolowanym podskórnym kolagenie; Potas może wydzielać TM, który jest glikoproteiną pokrytą na powierzchni błony wewnętrznej i może wiązać się z trombiną w celu kontroli trombiny. Chemioterapia syntezy prostacykliny może hamować agregację płytek krwi. Wydzielanie difosforanu adenozyny przekształca ADP uwalniany przez płytki, które mają silny wpływ na agregację płytek, na nukleotyd adeninowy, który jest antyagregacyjny; (5) komórki śródbłonka na powierzchni błony komórkowej zawierającej cząsteczki próbki heparyny (siarczan heparanu), musi promować rolę antytrombiny Ⅲ; Makroglobulina Q 2 może hamować reakcję łańcuchową aktywacji czynnika krzepnięcia. Wytwarzanie czynnika aktywującego enzym fibrynolityczny w sukcynylazie powoduje promowanie fibrynolizy. S wszystkich właścicieli ziemskich do wytwarzania białek, może skoordynować APC hamować czynnik krzepnięcia krwi a i Ⅷ Ⅴ. Ze względu na powyższe czynniki aktywacja płytek i czynnika krzepnięcia poza fizjologicznymi granicami nie może wystąpić bez uszkodzenia wewnątrznaczyniowego.

Uszkodzenie komórek śródbłonka w odkrytym kolagenie skóry jest bardzo ważne, aby aktywować czynnik krzepnięcia krwi i płytek Ⅻ. Po urazie śródbłonka, pierwsza aktywacja płytek pozostaje w kontakcie z kolagenem płytkowym, po reakcji łańcuchowej krzepnięcia po rozpoczęciu generowania trombiny i nadal jest aktywacja płytek i uwalnianie ADP i tromboksanu A2, pojawia się wraz z dopływem krwi w lokacji aktywowanej płytki krwi. Fibronektyna w śródskórnej tkance łącznej pomaga również komórkom krwi i fibrynogenowi przylegać do odsłoniętych ścian naczyń. Ponadto podśródbłonek wytwarzany przez płytki krwi i komórki śródbłonka białek wrażliwych na trombinę (trombospondyna, TSP) i dużych cząsteczek fibrynogenu, takich jak połączenie białek i włókien, powoduje przywieranie krwi i ściany naczynia. Aktywacja płytek odgrywa kluczową rolę w wywoływaniu krzepnięcia.

Aktywacja płytek jest ważnym mechanizmem bezpośrednio do osiągnięcia początkowej hemostazy. Początkowa hemostaza występuje w ciągu kilku sekund urazu naczyniowego, głównie obejmującego naczynia krwionośne i płytki krwi. Ze względu na uszkodzenie naczyń krwionośnych komórek śródbłonka, ekspozycję, elementy tkanki podskórnej w krążeniu płytek krwi adhezję ze ścianą naczynia i wynikową reakcję agregacji i uwalniania płytek, ostatecznie tworzenie skrzepu płytek krwi, w celu dokończenia początkowej funkcji hemostazy. Po aktywacji płytek dochodzi do deformacji, adhezji, agregacji, uwalniania i innych reakcji.

(2) zmiany w stanie przepływu krwi

W normalnej prędkości i normalnym przepływie krwi krwinki czerwone i białe krwinki w osi środkowej przepływu krwi (osiowe), płytkowe, warstwa zewnętrzna jest powolnym przepływem bardziej czerwonym, a krwinki białe, na zewnątrz jest warstwa krawędzi plazmy (przepływ), odizolowana od reszty widocznej części krwi i ściany naczynia, zapobiega kontaktowi płytek z podszewką. Gdy przepływ krwi jest powolny lub przepływ krwi wytwarza wir, płytka krwi może wejść w boczny przepływ, zwiększając prawdopodobieństwo kontaktu z błona wewnętrzna naczynia krwionośnego, a możliwość przylegania płytek do błony wewnętrznej nieuchronnie wzrasta. Ponadto, gdy przepływ krwi jest powolny, a przepływ krwi wytwarza wiry, aktywowany czynnik krzepnięcia i trombina mogą miejscowo osiągnąć stężenie wymagane do procesu krzepnięcia, co jest łatwe do rozpoczęcia procesu krzepnięcia.

Łatwiej niż zakrzepica żylna tętnic, oprócz krwi jest powolne czynniki, również żylne klapy żył, klapa żylny przepływ krwi nie tylko w wolnej i wir, tak często zakrzepica żylna w kapsule zaworu jako punkt wyjścia; Ponadto, w przeciwieństwie do tętnic, żyły nie relaksują się z biciem serca. Ściana żylna jest cienka i łatwa do ściśnięcia. Kiedy krew przepływa przez naczynia włosowate do żył, krew staje się bardziej lepka. Przepływ krwi do wnętrza serca i tętnic nie jest łatwy do utworzenia skrzepów krwi, ale istnieje spiralny przepływ krwi do umiarkowanego, może również mieć zakrzepicę, taką jak zwężenie zastawki dwudzielnej, przepływ krwi jest powolny, a lewe przedsionki pojawiają się, gdy krew przepłynąć w tętniaku wirującym przepływem, potem wszystkie łatwe równoczesne zakrzepice.

(3) zwiększona krzepliwość krwi

Zwiększona krzepliwość krwi odnosi się do wysokiego stanu krzepnięcia krwi spowodowanego zwiększonymi płytkami krwi i koagulantami we krwi lub zmniejszoną aktywnością układu fibrynolitycznego. Wysoką koagulację można zaklasyfikować jako dziedziczną i nabytą.

Dziedziczna hiperkoagulacja występuje w dziedzicznej zakrzepicy. Dziedziczna tromboliza odnosi się do istnienia białka antykoagulacyjnego, czynnika koagulującego, białka fibrynolitycznego i innych defektów genetycznych w organizmie, z wysoką tendencją do zakrzepicy. Typowa genetyczna choroba Yi Shuan obejmuje zespół niedoboru białka C, defekty białka S, defekty antytrombiny, czynnik Ⅴ Choroba mutacji Leiden (znana również jako aktywowana choroba oporności na białko C) i pierwotna mutacja G20210A trombiny. Głównym objawem klinicznym dziedzicznej zakrzepicy jest zakrzepica, zwłaszcza zakrzepica żylna.

Nabytą hiperkoagulację obserwuje się u pacjentów z zaawansowanym rakiem, DIC, ciężkim urazem, oparzeniami, wstrząsem krwotocznym, nadciśnieniem indukowanym ciążą, miażdżycą tętnic wieńcowych, hiperlipidemią, paleniem tytoniu i otyłością. Zwiększona koagulancja DIC wynika z aktywacji czynnika krzepnięcia indukowanego przez szereg czynników. Zwłaszcza pacjenci z nowotworem trzustki z zaawansowanym nowotworem i rakiem oskrzeli, rakiem żołądka, rakiem piersi, jego układem zwiększania krzepliwości krwi są powodowane przez komórki nowotworowe uwalniające czynniki krzepnięcia, takie jak czynnik tkankowy, promujący czynnik krzepnięcia A (prokoagulant A) itp. Po ciężkim uraz, oparzenie, wstrząs krwotoczny i wstrząs krwotoczny, krew jest skoncentrowana i aktywowane są substancje koagulujące. Ponadto ciąża po operacji, po porodzie, dieta wysokotłuszczowa, palenie tytoniu, wysoki stan krzepnięcia spowodowany miażdżycą tętnic wieńcowych, ponieważ trombocytoza lub zwiększona lepkość płytek krwi zwiększają krzepliwość krwi.